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Epidemiologie und Genetik der Psoriasis

Die Abteilung befasst sich seit Jahren mit der Epidemiologie und Genetik der Schuppenflechte (Psoriasis). Wichtige frühe Ergebnisse der Kieler Forschungen stellten Untersuchungen zum Auftreten assoziierter Begleiterkrankungen der Psoriasis dar sowie die Entdeckung des erblich bedingten Typ I der Psoriasis durch Henseler und Christophers im Jahre 1985.1

In enger Kooperation mit dem Institut für Immunologie der Universität Kiel (S.Jenisch, D.Kabelitz) wird seit mehreren Jahren erfolgreich an der Aufdeckung der für die familiäre Form der Schuppenflechte verantwortlichen Gene gearbeitet. Hierbei wurden bedeutsame Assoziationen mit bestimmten HLA-Markern (HLA Cw6, B13, Bw57, B37, A30 sowie DR7 und DQw3) gefunden, die mit einem deutlich gesteigerten Risiko für die Entwicklung einer Psoriasis einhergehen.2

In einem gemeinsamen Projekt mit dem Department of Dermatology der Universität von Michigan, Ann Arbor (J.T. Elder, R.Nair, J.J. Voorhees) wurde an 115 Familien mit mehr als 700 untersuchten Angehörigen eine Untersuchung des gesamten Genoms mit insgesamt 288 genetischen Markern (Mikrosatelliten) vorgenommen. Mittels statistischer Kopplungsanalyse konnten hierbei mehrere Genorte identifiziert werden: PSORS-1 (PSORiasis Susceptibility gene 1) auf Chromosom 6 liegt im Bereich des MHC (major histocompatibility complex) mit den bekanntermaßen assoziierten HLA-Genen. Neben PSORS-2 auf Chromosom 17q wurden zwei weitere potentielle Loci auf Chromosom 20p und Chromosom 16q entdeckt.3

Die bekannte Assoziation der Psoriasis mit Morbus Crohn und die Überlappung der Verdachtsregion auf Chromosom 16q mit NOD-2, dem ersten identifizierten M.Crohn-Gen führte zu einem weiteren Projekt, das zusammen mit der Mucosa-Forschungsgruppe an der 1. Medizinischen Klinik der Universität (S.Schreiber, J.Hampe) durchgeführt wird. Seit 2001 werden hier im Rahmen des deutschen Nationalen Genomforschungsnetzwerkes (NGFN) große geminsame Kohorten von Patienten mit Psoriasis, M.Crohn und anderen komplexen entzündlichen Erkrankungen, bei denen sowohl genetische wie auch Umweltfaktoren eine Rolle spielen, untersucht (Info). Mittels hochmoderner Technologien zur Genotypisierung und zur Analyse von Genexpression sollen neue Kandidatengene und mögliche Ursachen für das gehäufte gemeinsame Auftreten bestimmer Erkrankungen aufgedeckt werden.

1Henseler T, Christophers E. Psoriasis of early and late onset: characterization of two types of psoriasis vulgaris. J Am Acad Dermatol 1985; 13:450-456.

2Jenisch S, Henseler T, Nair RP, et al. Linkage analysis of human leukocyte antigen (HLA) markers in familial psoriasis: strong disequilibrium effects provide evidence for a major determinant in the HLA-B/-C region. Am.J Hum.Genet. 1998; 63:191-199.

3Nair RP, Henseler T, Jenisch S, et al. Evidence for two psoriasis susceptibility loci (HLA and 17q) and two novel candidate regions (16q and 20p) by genome-wide scan. Hum Mol Genet 1997; 6:1349-56.

Projektleitung
Prof. Dr.med. Michael Weichenthal

 

Priv.-Doz. Dr.med. Stefan Jenisch
Am Projekt beteiligt:  
Universität Kiel University of Michigan, Ann Arbor
Hautklinik: Psoriasis Genetics Laboratory
Prof. Dr.med. Dr.h.c. Enno Christophers FRCP Prof. James T. Elder, MD, PhD
Dr.med. Dr.rer.nat. Tilo Henseler Prof. John J. Voorhees, MD
Institut für Immunologie: Rajan Nair, PhD
Prof. Dr.med. Dirk Kabelitz Philip Stuart
Dipl. Biol. Christian Leopold  
Dr. med. Eckhard Westphal  
1.Medizinische Klinik:  
Prof. Dr.med. Stefan Schreiber  
Dr.med. Jochen Hampe  


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