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Prof. Dr. rer. nat. Jürgen Harder - Epitheliale Infektionsbiologie

Im Zentrum unserer Forschung steht die Frage, wie sich die Körperoberflächen (Epithelien) vor Infektionen schützen. Die menschliche Haut steht dabei im Mittelpunkt unserer Forschungen.

Unsere Forschung gliedert sich in zwei Hauptschwerpunkte:

1. Die Bedeutung von antimikrobiellen Peptiden für die epitheliale Abwehr.

Antimikrobielle Peptide (AMP) sind kleine, meist kationische Peptide, die in der Lage sind, Mikroorganismen schnell und effektiv abzutöten. Diverse neue humane AMP wurden von uns entdeckt und charakterisiert ( hBD-2 , hBD-3 , RNase 7 , Psoriasin , RNase 8 ).

Die Charakterisierung der antimikrobiellen Eigenschaften von AMP, die Regulation der AMP-Expression und die Rolle von AMP bei infektiösen und entzündlichen Erkrankungen ist Gegenstand unserer Forschung.

 

2. Die Erkennung von Mikroorganismen durch Epithelzellen, insbesondere durch Keratinozyten

In diesem Forschungsfeld untersuchen wir, durch welche molekularen Mechanismen es den Epithelzellen ermöglicht wird, Mikroorganismen zu erkennen und nachfolgend die Produktion von Abwehrmolekülen (antimikrobielle Peptide, Zytokine) einzuleiten. Die Bedeutung von intrazellulären Rezeptoren in Keratinozyten steht dabei im Mittelpunkt unserer Forschungstätigkeiten.

 

Nachfolgend sind die verschiedenen Abwehrstrategien der Haut bildlich dargestellt

 

(A) Invading microbes have first to compete with the commensal microbiota which provides an antimicrobial shield by the release of bacteriocins.


 
 

(B) In addition, the stratum corneum is covered with antimicrobial peptides (AMP) providing a constitutively generated antimicrobial barrier. Moreover, AMP may be actively generated by microbial proteases from antimicrobial inactive high molecular structure proteins (e.g. S100-fused type proteins).

   
   
(C) After penetration of the stratum corneum (e.g. upon wounding) the invading microbes get in contact with living keratinocytes. The keratinocytes immediately sense the microbes via special receptors such as Toll-like receptors (TLRs) and intracellular NOD-like receptors (NLRs). This results in an increased expression of defense molecules such as inducible AMP. In addition, other indirect defense molecules such as cytokines and chemokines further induce the expression of AMP and may additionally recruit and activate leucocytes (not depicted).
 Harder et al., Exp Dermatol. 2013, 22(1):1-5  

 


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